El daño muscular inducido por ejercicio (EIMD por sus siglas en inglés exercise-induced muscle damage) puede tener importantes consecuencias para el rendimiento de los deportistas ya que se asocia a dolor muscular y a un empeoramiento de la función neuromuscular, pudiendo permanecer sus efectos hasta dos semanas tras el ejercicio. De hecho, uno de los efectos más populares del EIMD es el dolor muscular tardío (DOMS, del inglés delayed-onset muscular soreness), también conocido como ‘agujetas’.

¿Qué es el daño muscular? (Teoría tradicional)

Diversas teorías han sido propuestas para explicar el origen del daño EIMD. Una de las teorías más clásicas es la que señala a la cristalización del ácido láctico como culpable. Dado que el ejercicio de alta intensidad se asocia a una mayor producción de lactato, tradicionalmente se ha pensado que el lactato producido podría acumularse en los músculos, cristalizando en las horas siguientes y provocando así ese dolor muscular tardío. Sin embargo, esta teoría no tiene fundamentación ya que no se han descubierto dichos cristales en el organismo, y además se sabe que el lactato producido durante el ejercicio es eliminado o aclarado prácticamente en su totalidad (ya sea mediante oxidación o utilizándolo como sustrato para re-sintetizar el glucógeno muscular) en la hora posterior al ejercicio. Además, incluso los pacientes afectados por la enfermedad de McArdle, que se caracteriza por la ausencia de glucógeno fosforilasa y por lo tanto por la incapacidad para utilizar el glucógeno muscular (y por ello no producen lactato), han mostrado presentar EIMD.¹

Evidencia actual respecto al daño muscular

La evidencia científica respecto al EIMD ha aumentado en las últimas décadas, y actualmente sabemos que su origen es multifactorial y que depende de una serie de mecanismos en cadena. Estos mecanismos fueron revisados hace ya casi 20 años en un artículo publicado en la prestigiosa revista Journal of Physiology,² y recientemente han vuelto a ser discutidos en otros artículos de revisión.^3,4 En general, se ha propuesto que el proceso de EIMD se puede dividir en dos partes.

1. Daño muscular primario:

El ejercicio intenso, particularmente cuando tiene un gran componente excéntrico (es decir, en elongación muscular) como ocurre en la amortiguación de saltos o durante la carrera, produce un estiramiento de los sarcómeros que puede llegar a sobrepasar el momento de superposición de los miofilamentos, provocando su ruptura. Como se resume en la Figura 1, esta ruptura no sólo afectaría a los sarcómeros sino que también lo haría a otros elementos del citoesqueleto de la célula (como por ejemplo, la titina), produciendo finalmente la ruptura de la membrana celular externa y de otras membranas como la del retículo sarcoplásmico. De hecho, este daño a las membranas de la célula muscular es el que produce un aumento de la concentración en sangre de enzimas y proteínas musculares que normalmente se encuentran dentro de la célula, como es el caso de la creatin kinasa (CK), la mioglobina o la LDH, y que por ello se usan como indicadores de daño muscular. Este proceso de daño mecánico a las membranas celulares provocaría además un empeoramiento de los procesos de excitación-contracción de la célula, disminuyendo así la función neuromuscular.

2. Daño muscular secundario:

Por otro lado, el estiramiento de las membranas (activando canales iónicos mecanosensibles) y su ruptura, produciría un aumento de la concentración de calcio intracelular, que entraría desde fuera de la célula y que también sería liberado desde el retículo sarcoplásmico. Esto activaría las enzimas proteolíticas dependientes del calcio como la calpaína, que continuarían dañando la célula. Este aumento excesivo de calcio a nivel intracelular produciría también una contracción muscular descontrolada, lo cual apoyaría el aumento en la tensión muscular observado tras el EIMD.

Además, una vez producido ese daño muscular comienza un proceso pro-inflamatorio en el que las células del sistema inmune – incluyendo neutrófilos y macrófagos – se infiltran en el tejido dañado con el objetivo de limpiar deshechos del área dañada y prepararla para la regeneración. Estas células pro-inflamatorias generan inicialmente una serie de respuestas citotóxicas, aumentando por ejemplo la producción de radicales libres, que en un primer momento podrían aumentar aún más el daño muscular. Es este proceso inflamatorio el causante de un pico de dolor a las 24 horas aproximadamente del EIMD, ya que se produce una activación de los receptores de las fibras nerviosas III y IV (receptores de señales mecánicas, químicas y térmicas). No obstante, es esta respuesta inflamatoria la que posteriormente facilitará también la recuperación muscular al activarse las células satélite (células “madre” presentes en las fibras musculares), las cuáles actuarán como nuevos mionúcleos en las fibras dañadas.

Conclusiones

El EIMD consiste en una ruptura mecánica de las membranas celulares de la fibra muscular, lo cual ocurre principalmente en ejercicios con gran componente excéntrico. Además, este daño mecánico va acompañado de una serie de procesos secundarios – incluyendo un aumento de calcio intracelular con el consiguiente aumento de la proteolísis, y una activación de los procesos inflamatorios – que resultará en un aumento del daño producido. No obstante, este proceso inflamatorio será también el responsable de facilitar la regeneración muscular tras el EIMD.

Pedro L. Valenzuela

Referencias

1. Santalla A, Nogales-Gadea G, Ørtenblad N, et al. McArdle Disease: A Unique Study Model in Sports Medicine. Sport Med. 2014;44(11):1531-1544. doi:10.1007/s40279-014-0223-5
2. Proske U, Morgan DL. Muscle damage from eccentric exercise: Mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol. 2001;537(2):333-345.
3. McKune A, Semple S, Peters-Futre E. Acute Exercise-Induced Muscle Injury. Biol Sport. 2012;29(1):3-10. doi:10.5604/20831862.978976
4. Owens DJ, Twist C, Cobley JN, Howatson G, Close GL. Exercise-induced muscle damage: What is it, what causes it and what are the nutritional solutions? Eur J Sport Sci. 2019;19(1):71-85. doi:10.1080/17461391.2018.1505957